Diagnosis Banding Stroke

"Berdasarkan gejala – gejala yang ada maka diagnosis banding adalah perbedaan antara stroke non hemoragik sebab trombosis atau emboli, stroke hemoragik dan tumor pada otak. Hal ini bisa dibedakan dari onset/awitannya, pada stroke yang non hemoragik awal mula terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas, nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan, tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat ringan atau sangat ringan sedangkan pada stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat, adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi, penurunan kesadarannya bersifat sangat nyata, penderita biasanya hipertensi dengan tiba – tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak, biasanya adanya emosi (marah – marah) yang mendahului sebelum serangan.

Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan sampai berbulan – bulan, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial, seperti membungkuk, mengejan, atau excercaise dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas, keadaan mudah lesu, gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran. Tentunya pemeriksaan dengan CT-scan akan lebih mudah diketahui adakah infark pada otak, adanya trombosis, emboli maupun tumor, disamping itu pemeriksaan sekunder lain, seperti pemeriksaan laboratorium juga mendukung."

 

Sumber :  Diagnosis Banding Stroke

Read more »

Pemeriksaan Untuk Membantu Diagnosis Stroke

Pemeriksaan yang mendukung diagnosa stroke

Diagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak. Untuk membantu keakuratan diagnosa dilakukan pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, dan imaging (pencitraan).
  Pemeriksaan darah lengkap:

1. Hb (haemoglobin). 
2. Hitung sel eritrosit.
3. Hematocrit (Hct)
4. Laju Endap Darah (LED)

Untuk pemeriksaan haemoglobin pada seseorang yang diduga terkena serangan stroke biasanya Hb nya normal tinggi yaitu ± 16 gr %, sedangkan untuk hitung sel eritrosit sekitar 4,5 – 5 juta sel, untuk hematocrit > 50 %, LED sekitar 0 – 2 mm/ 1jam atau 2 jam.

Pemeriksaan elektrolit

1. ion Na 
2. ion Cl

Pemeriksaan elektrolit yang penting adalah ion Na dan ion Cl, apabila hasil kadarnya normal tinggi atau melebihi batas normal atas menunjukan bahwa oaring tersebut biasanya mengidap hipertensi.


Pemeriksaan imaging.

Ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk mengevaluasi kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).

CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif murah untuk kasus stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut.

Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi yaitu penentuan susunan pembuluh darah/getah bening melalui kapilaroskopi atau fluoroskopi.

Read more »

Faktor Risiko Stroke

Hipertensi

Hipertensi akan merangsan pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh arteri dan arteriol dalam otak, serta menginduksi lintasan lipohialinosis di pembuluh ganglia basal, hingga menyebabkankan infark lakunar atau pendarahan otak.

Fibrilasi atrial

Fibrilasi atrial merupakan indikasi terjadinya kardioembolisme, sedangkan kardioembolisme merupakan 20% penyebab stok iskemik.Kardioembolisme terjadi akibat kurangnya kontraksi otot jantung di bilik kiri, disebut stasis, yang terjadi oleh penumpukan konsentrasi fibrinogen, D-dimer dan faktor von Willebrand.Hal ini merupakan indikasi status protrombotik dengan infark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus yang terbentuk, dengan konsekuensi peningkatan risiko embolisasi di otak. Sekitar 2,5% penderita infark miokardial akut akan mengalami stroke dalam kurun waktu 2 hingga 4 minggu, 8% pria dan 11% wanita akan mengalami stroke iskemik dalam waktu 6 tahun, oleh karena disfungsi dan aneurysm bilik kiri jantung.

Aterosklerosis

Penelitian mengenai lintasan aterogenesis yang memicu aterosklerosis selama ini terfokus kepada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi di otak dan menyebabkan stroke iskemik.Aterosklerosis dapat menyerang pembuluh nadi otak seperti pembuluh karotid, pembuluh nadi di otak tengah, dan pembuluh basilar, atau kepada pembuluh arteriol otak seperti pembuluh lenticulostriate, basilar penetrating, dan medullary. Beberapa riset menunjukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme kepada pembuluh arteriol.
Aterosklerosis intrakranial dianggap sebagai kondisi yang sangat jarang terjadi. Hasil otopsi infark otak dari 339 penderita stroke yang meninggal akibat aterosklerosis intrakranial, ditemukan 62,2% plak intrakranial dan 43,2% stenosis intrakranial.Hasil otopsi oleh National Cardiovascular Center, Osaka, Jepang terhadap 142 penderita stroke yang meninggal dalam waktu 30 hari sejak terhitung sejak terjadi serangan iskemia, menunjukkan bahwa kedua jenis trombus yang kaya akan keping darah dan yang kaya akan fibrin berkembang di culprit plaque di dalam pembuluh nadi otak merupakan faktor utama penyebab stroke aterotrombotik.70% kasus stroke kardioembolik menunjukkan keberadaan trombus sebagai sumber potensial terbentuknya emboli di jantung atau pembuluh balik terhadap penderita patent foramen ovale dan tetralogy of Fallot. Umumnya trombus yang kaya akan keping darah yang mengendap di pembuluh balik jantung, akan terlepas dan membentuk emboli di pembuluh nadi otak.

Diabetes mellitus

Berdasarkan studi hasil otopsi, penderita diabetes mellitus rentan terhadap infark lakunar dan cerebral small vessel disease. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes merupakan faktor risiko bagi stroke iskemik. Patogenesis stroke yang dipicu tampaknya dimulai dari reasi berlebih glikasi dan oksidasi, disfungsi endotelial, peningkatan agregasi keping darah, defisiensi fibrinolisis dan resistansi insulin.Dalam hewan tikus, stroke iskemik yang terjadi dalam diabetes mellitus akan memicu stroke hemorragik yang disertai dengan peningkatan enzim MMP-9 di otak yang memperburuk kondisi leukoaraiosis.

Cardiac papillary fibroelastoma (CPF)

Dari 725 kasus CPF, 55% merupakan penderita pria dengan lokasi tumor, umumnya, ditemukan di permukaan valvular, terutama di katup trikuspidalis aortik, selain katup mitralis. Tumor juga ditemukan di permukaan non-valvular, seperti di bilik kiri. Ukuran tumor bervariasi dari 2 mm hingga 70 mm.
Manifestasi klinis CPF meliputi stroke, infark miokardial, emboli paru, gagal jantung congestive dan serangan jantung mendadak.Meskipun demikian, tidak semua penderita menunjukkan simtoma demikian.

Cryptogenic cerebral infarction (CCI)

CCI paling banyak ditemukan dalam penderita patent foramen ovale baik yang disertai maupun tidak disertai septal aneurysm. Sejak tahun 1989, CCI merupakan penyebab 40% kasus stroke iskemik. 4,9% pria dan 2,4% wanita mengalami mutasi genetik galaktosidase-alfa yang merupakan indikasi penyakit Fabry, sedangkan studi lain menunjukkan keterkaitan dengan trombofilia.Lintasan patogenesis CCI diperkirakan meliputi aterosklerosis di pembuluh nadi otak, baik yang bersifat intrakranial seperti moderate middle cerebral artery stenosis, ekstrakranial seperti vertebral artery origin stenosis atau proksimal seperti thick plaques in the aortic arch yang selama ini dianggap tidak berkaitan dengan patogenesis stroke.

Patent foramen ovale (PFO)

Sindrom platipnea-ortodeoksia merupakan kondisi yang jarang terjadi dengan simtoma berupa dispnea dan desaturasi arterial. PFO merupakan salah satu bentuk sindrom platipnea-ortodeoksia dengan peningkatan ortostatik di area defisiensi atrial septal.Hasil diagnosa PFO yang sering ditemukan pada CCI dan migrain, juga diperkirakan sebagai penyebab emboli pada penderita tromboembolisme arterial.

Sumber : Faktor Risiko Stroke

Read more »

Patofisiologi Stroke Hemoragik

"Seperti dibahas sebelumnnya stroke hemoragik secara umum disebabkan olehperdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Faktor resiko yang palingpenting untuk terjadinya perdarahan intraserebral adalah usia dan hipertensi.Seiring dengan penuaan menyebabkan degenerasi pembuluh otak  yang beresikountuk ruptur. Gejala neurologik yang timbul karena ekstravasasi darah ke jaringanotak yang menyebabkan nekrosis. Proses resolusi hematoma terjadi dalam  4-8minggu dan akhirnya meninggalkan sisa berupa kavitas kista. Selain kerusakanparenkim otak, akibat volumeperdarahn yang relatif banyak akan mengakibatkanpeninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan penurunan tekanan perfusi otakserta terganggunya drainase otak.Pada perdarahan subaraknoid, iritasi meningen oleh darah mengakibatkan nyerikepala mendadak yang sangat berat disertai fotofobia, mual, muntah dan tanda-tanda meningismus (kaku kuduk dan tanda Kernig).  Darah yang masuk ke ruangsubaraknoid dapat menyebabkan komplikasi hidrosefalus karena gangguan absopsicairan otak.

Pada perdarahan yang lebih berat, dapat terjadi peningkatan tekananintrakranial  dan  gangguan  kesadaran,  edema  papil  dan  perdarahan  retina.Peningkatan  tekanan  intrakranial  juga  menyebabkan  gejala  sistemik  sepertibradikardi dan hipertensi. Tanda neurologis fokal dapat terjadi akibat efek lokalisasipalsu dari peningkatan tekanan intrakranial, perdarahan intraserebral yang terjadibersamaan, spasme pembuluh darah akibat efek iritasi darah bersamaan denganiskemia. Apabila terjadi kerusakan hipotalamus maka akan terjadi demam.Dalam 46jam, darah dan plasma yang mengelilingi otak menyebabkan gangguan sawardarah otak, edema vasogenik dan sitotoksik, kerusakan neuronal dan nekrosisjaringan."

Sumber : Patofisiologi Stroke Hemoragik

Read more »

Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli

Berdasarkan gejala klinis, Infark serebri dapat dibagi menjadi 3, yaitu Infark aterotrombotik (aterotromboli), Infark kardioemboli, dan Infark lakuner. Menurut Warlow, dari penelitia pada populasi masyarakat, Infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi, yaitu ditemukan pada 50% penderita aterotrombotik bervariasi antara 14-40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrombotik pada arteri ekstra dan intrakranial.  

Proses aterotrombotik tejadi melalui 2 cara, yaitu: 

1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang melapisi pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses tersebut terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah disebelah distal.  
2. Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli, yaitu akan menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik. 

POLA TERJADINYA ATEROMA 

A. Distribusi Pembentukan Ateroma 

Ateroma sering ditemukan pada arang tua, akan tetapi proses pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa muda. Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama 20-30 tahun. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuranbesar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis), dan arteri yang konfluen (a.basilaris). Sedangkan pada tempat yang jarang terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis interna hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. Sehingga lepasnya ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan pada arteri serebri media. 

Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dantrauma endotel pembuluh darah pada daerah tersebut, yaitu pada tempat dimana terdapat perbedaan aliran darah, stagnasi darah dan turbulensi.

Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi pembuluh darah saja, hal ini disebabkan karena adanya perbedaan geometri anatomi pembuluh darah secara individual. Biasanya disertai oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain, yaitu dengan adanya angina atau Infark miokardium, atau claudicasio. Proses pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri, diotak, aorta, atau pembuluh darah lain mempunyai proses ygsama. Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut, yang diperberat dengan faktor lain seperti hipertensi. Hal ini menjelaskan mengapa pada ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk ateroma pada arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri ekstrakranial. 

B. Proses Pembentukan Ateroma 

Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan Fatty streak sejak masa kanak-kanak. Proses tersebut dimulai dengan adanya kerusakan jaringan. Pada hipotesa Response to Injury Hypothesis, penyebab kerusakan pada endotel, baik perubahan struktural ataupun perubahan fungsional, akibat adanya faktor-faktor seperti hiperkholesterolemia kronis, adanya perubahan fungsional shear stress aliran darah pada endotel pembuluh darah,ataupun adanya disfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan perubahan permiabilitas endotel, perubahan selsel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya, sehingga daya aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi hubungan langsung antara komponen darah dan dinding arteri. Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan faktor pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah. Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui trasnport aktif danpasif. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL, sehingga akan terbentuk foam sel. Oleh karena itu, gambaran mikroskopis dari fatty streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak seperti busa yang disebut sebagai foam cells. Beberapa tahun kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived grawth factor (PDGF) oleh makrofag, sel endotel, dan trombosit. Selain itu, sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis). Makrofag, sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T (terdpat pada stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid. Pada inti dari plak tersebut, sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi penyempitan lumen. 

Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini akan terjadi perangsangan adhesi, aktifasi dan agregasi trombosit, yang mengawali koagulasi darah dan trombosis. Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak, sehingga terbentuk plak aterotrombotik.  

C. Trombosis 

Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting, yaitu adanya keadan subendotel vaskuler, trombin dan metabolisme asam arakhidonat. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Sherry mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dandinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi paltelet agregasi.Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. 

Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlekatan tersebut ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dankecapatan aliran darah. Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung, membentuk psodopodia, dan menampilkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF).Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor). Bila terdapat kerusakan pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal, seperti seratserat kolagen,katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP, dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit. 

Pada kecepatan aliran darah yang cepat, perlekatan trombosit pada ajringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI dan GP Ib- VIX pada Von Willebrand factor (vWF). Sedangkan pada aliran darah yang lambat, akan melibatkan reseptor GP VI, Integrin α2 β1, dan GP Ib-V-IX pada vWF. 

Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit danmerangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel. Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor,yaitu moderate affinity reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor). Fibrin akan memacu adesi trombosit,hal ini terjadi karena adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin α IIBβ3) pada fibrin tersebut. 

Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++, juga akan merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel trombosit. 

Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran, α-granul dan delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel trombosit. Bila terdapat aktivasi, alfa dan delta granul tersebut akan berjalan menuju ke membran trombosit, danakan melepaskan zat-zat didalamnya, seperti ADP, epinephrine, Ca++, PGDF (platelet growth derived factor), β-TG (β thrombo globulin), PF-4 (platelet 4=antiheparin factor), 5HT (serotonin), vWF (von Willebrand factor), dan fibrinogen, ATP, adenosine nukleotides, dan juga kalium ke dalam plasma darah. Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregsi trombosit laindisekitarnya. ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada trombosit, menyebabkan pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel. 

Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia, hormon tertentu, stimuli mekanik, trombin, norepineprin, bradikinin, trauma fisik dan sebagainya. 

Asam arakhidonat dilepaskan dari fosfolipid membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia, hormon tertentu, stimuli mekanik, trombin, norepineprin, bradikinin, trauma fisik dan sebagainya. 

Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur, seperti bagan dibawah ini: 

1. oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan prostaglansdin lain 

2. oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid (leukotriene) 

3. akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid 

4. akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan alergi. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih belum jelas. 

Asam arakhidonik, oleh enzim cyclo-oxygenase, dirubah menjadi Prostaglandin G2 (PGG2), kemudian menjadi Prostaglandin-H2 (PGH2),yang merupakan peroksida yang tidak stabil. PGH2 ini akan dirubah menjadi PGF2α (vasokonstriksi), PGE2 (vasodilatasi), PGD2(antiagregasi), Prostasiklin (PGI2) di endotel pembuluh darah dan Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit. Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang. Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin sintetase, dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan trombosit. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan pengumpulan trombosit.  

PATOFISOLOGI INFARK TROMBOEMBOLI 

Plak aterotrombotik yang terjadi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat lisis akibat mekanisme fibrinotik pada dinding arteri dan darah, yang menyebabkan terbentuknya emboli, yang akan menyumbat arteri yang lebih kecil, distal dari pembuluh darah tersebut. Trombus dalam pembuluh darah juga dapat akibat kerusakan atau ulserasi endotel, sehingga plak menjadi tidak stabil dan mudah lepas membentuk emboli. Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. 

Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untukmenjalankan kegiatanneuronal. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit, manusia akan meninggal. 

Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0,10 ml/100 gr.menit. 

Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan ekmudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. 

Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untukmengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca. 

Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. 

Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak, dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalancairan. Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. Hal ini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). 

Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan sistem ventrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanjut,maka akan terjadi herniasi kesegala arah, dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak.  

PENYEBAB TERJADINYA ATHEROMA 

Pembentukan ateroma dimulai dgnadanya kerusakan endotel pembuluh darah, hal ini dipengaruhi oleh adanya faktor genetik, juga disebabkan karena adanya faktor lain seperti adanya hipertensi,merokok, danhiperkholesterolemia. Gangguan genetik yang menyebabkan kolesterol serum meningkatdimana terjadi defek genetik pada reseptor LDL, sehingga LDL yang terdapat di dalam sirkulasi tidak dapat dihilangkan secara efisien, sehingga terbentuk proses aterosklerosis yang prematur. 

Selain daripada itu masih banyak faktor lain yang memungkinkan terbentuknya ateroma pada pembuluh darah seseorang. Faktor tersebut dapat dibagi menjadi: 

A. Faktor Definitif 

• Usia Usia merupakan faktor utama pembentukan ateroma, sehingga merupakan faktor utama terjadinya stroke. Pembentukan ateroma terjadi seiring bertambahnya usia, dimana stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun. Dikatakan bahwa proses pembentukan ateroma tersebut dapat terjadi 20- 30 tahun tanpa menimbulkan gejala. 

• Jenis kelamin pria Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis. Di lain pihak pemakaian hormon setrogen dosis tinggi menyebabkan peningkatan kematian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria. Oleh karena itu faktor ini sebenarnya masih diperdebatkan 

• Tekanan darah tinggi Merupakan faktor yang penting pada pathogenesa terjadinya stroke iskemia dan perdarahan. Biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan diastolik. Mekanismenya belum diketahui secara pasti, tetapi pada percobaan binatang (anjing) didapatkan bahwa adanya tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. Di Framingham, resiko relatif terjadinya stroke pada setiap peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik adalah 1,9 pada pria dan 1,7 pada wanita dimana faktor-faktor lain telah diatasi. 

• Merokok Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme terjadinya ateroma tersebut belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan akibat: o Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida o Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah o Peningkatan agregasi trombosit o Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam rokok. 

• Diabetes mellitus Diabetes mellitus sindroma klinis heterogen yang ditandai oleh peninggian kadar glukosa darah kronis. Salah satu penyulit vaskuler pada penderita ini adalah penyakit pembuluh darah serbral. Penderita ini mempunyai resiko terjadinya stroke 1,5-3 kali lebih sering jika dibandingkan dengan populasi normal. Pada penelitian di Surabaya tahun 1993 ditemukan 4,2% penderita DM mendapat penyulit gangguan pembuluh darah serbral (stroke). Hipertensi yang terjadi pada penderita DM, merupakan salah satu faktor terjadinya stroke. Hiperlikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam tubuh. Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu, akan terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein. AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada receptor makrofag dan reseptor endotel. AGE reseptor dimakrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors), ILI (interleukine-I), IGF-I (Insuline like growth factors-I_. Produk ini akan memudahkan prolipelisasi sel dan matriks pembuluh darah. AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah. 

• Peningkatan fibrinogen plasma Fibrinogen berhubungan dengan pembentukan aterogenesis dan pembentukan trombus arteri. Pada penelitan di Bramingham, angka kejadian penyakit Kardiovasculer meningkat sesuai dengan peningkatan kadar vibrinogen plasma. 

• Profil lipid darah Produk kolesterol didalan darah yang terbanyak adalah Low Density Lipoprotein (LDL), LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis. Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) merupakan proteksi terhadap terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol. Akhir-akhir ini ditemukan adanya lipoprotein(a) yang menyerupai LDL, dan melekat pada suatu apoprotein yang disebut apo(a) oelh jembatan disulfida. Apo (a) merupakan struktur dalam darah yang sama dengan plasminogen dimana plasminogen merupakan plasma protein yang penting dalam proses fibrinolisis pada proses pembekuan. Sehingga dengan banyaknya lipoprotein (a) akan menghambat aktivitas trombolitik oleh plasminogen. Akan tetapi adanya kelainan tersebut lebih sering menyababkan penyakit jantung koroner dibandingkan menimbulkan stroke.  

B. Posibel 

Peningkatan aktifitas faktor VII koagulan plasma 

Aktifitas fibrinolitik yang rendah 

Peningkatan antigen aktifator plasminogen jaringan 

Aktifitas fisik yang rendah 

Pada pekerja dengan aktifitas fisik yang berat menimbulkan penurunan angka kejadian penyakit kardiovaskuler. Hal ini disebabkan karena, pada oekerja berat, akan terjadi penurunan tekanan darah akibat kehilangan berat badan, dan menyebabkan penurunan denyut nadi, peningkatan kolesterol HDL, penurunan kolesterol LDL, memperbaiki toleransi glukosa, perubahan kebiasaan buruk seperti merokok. 

Peningkatan hematokrit 

Biasanya akibat peningkatan sel darah merah dengan peningkatan fibrinogen darah yang menyababkan peningkatan viskositas darah. Hal ini menyebabkan kelainan patologis yang akan menyebabkan penyempitan arteri penetrasi yang berukuran kecil, dan arteri serebri yang besar mengalami stenosis yang berat.  

Obesitas 

Obesitas menjadi faktor resiko biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan darah, gula darah, dan lipid serum.  

Diet 

Pada makanan yang paling menentukan angka kejadian penyakit kardiovaskuler adalah konsumsi garam yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah. Jika pada penderita kelainan vaskuler akibat konsumsi minuman yang mengandung kafein, hal ini disebabkan karena adanya efek hiperlipidemia pada minuman kopi, atau karena pada peminum kopi sering disertai dengan adanya kebiasaan merokok. 

Alkohol 

Alkohol dapat menyebabkan terhambatnya proses fibrinolisis, biasanya terjadi pada penderita dengan hipertensi dan diabetes mellitus. Ada yang mengatakan bahwa alkohol masih merupakan faktor resiko yang kontroversial. Walaupun behitu angka kejadian stroke meningkat pada peminum alkohol sedang hingga berat dibandingkan dengan seseorang yang bukan peminum alkohol.  

Ras 

Prevelansi yang berbeda terjadi pada orang dengan kulit putih, hitam dan Asia, bukan hanya akibat faktor genetik. Hal ini akibat rendahnya kolesterol serum, tingginya intake alkohol dan konsumsu makanan tradisional Asia yang rendah lemak dan protein yang berasal dari hewan berhubungan dengan rendahnya penyakit jantung koroner tetapi menyababkan tingginya kejadian stroke.  

Status sosial 

Pocock dan kawan-kawan(1980), menyatakan bahwa status sosial berhubungan dengan peningkatan kematian akibat penyakit stroke. Hal ini disebabkan karena tingginya kejadian stroke pada penduduk yang tidak bekerja dan yang berpenghasilan rendah, karena tingginya stress pada penderita tersebut, diet yang rendah, status sosial yang rendah maupun nutrisi dan kesehatan yang rendah sewaktu dalam kendungan dan masa bayi. 

DAFTAR PUSTAKA
Asbury AK. Disease of the nervous system clinical neurology, vol 2. 2nd ed.
Philadelphia WBSaunders, 1992:1019-1029
Caplan LR. Stroke a clinical approach. 3rd ed. Wellington : Butterworth, 1993; 3,
517
Demyelinisasi Graba TJ. Atherogenesis and strokes, in barnet HJM, Strokes
pathophysiology, diagnosis and management 2nd ed. New York:
Churchill, 1992:29-41
Hacke W. Cerebral ischemia. Germany: Springer-Verlag, 1991
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 1st ed. London: Lea & Febriger,
1993:84-84
Ross R. Factors influencing atherogenesis, in Schalnt The Heart arteries and
veins 8yh ed. New York: McGraw Hill, 1994:989-1006
Sacco RL. Pathogenesis, classification and epidemiology of cerebrovasular
disease, in Rowland LP, Merrits textbook of neurology. 9th ed.
Baltimore: William & Wilkin, 1999: 238-242
Sherry S. Fibrinolysis, thrombosis and hemostasis concepts, prespectives and
clinical aplication. London ; Lea & Febiger, 1992: 33-35
Warlow, CP. Stroke a practical guide management. 1st ed. Blackwell Science,
1997: 190-202
Whisman JP. Et al. Classification of cerebrovascular disease III, special report
from the National Institute of neurological Disorders and Stroke,
Stroke 1990: 657-659

PATOFISIOLOGI STROKE INFARK AKIBAT TROMBOEMBOLI 

Dr ISKANDAR JAPARDI 

Fakultas Kedokteran 

Bagian Bedah Univewrsitas Sumatera Utara

Sumber : PATOFISIOLOGI STROKE INFARK AKIBAT TROMBOEMBOLI

Read more »

Klasifikasi Stroke

"Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Sebuah prognosis hasil sebuah penelitian di Korea menyatakan bahwa, 75,2% stroke iskemik diderita oleh kaum pria dengan prevalensi berupa hipertensi, kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol. Berdasarkan sistem TOAST, komposisi terbagi menjadi 20,8% LAAS, 17,4% LAC, 18,1% CEI, 16,8% UDE dan 26,8% ODE.

Stroke hemorragik

Dalam stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti caudate putamen; talamus; hipokampus; frontal, parietal, dan occipital cortex; hipotalamus; area suprakiasmatik; cerebellum; pons; dan midbrain. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik menyerang penderita hipertensi.

Stroke hemorragik terbagi menjadi subtipe intracerebral hemorrhage (ICH), subarachnoid hemorrhage cerebral venous thrombosis, dan spinal cord stroke. ICH lebih lanjut terbagi menjadi parenchymal hemorrhage, hemorrhagic infarction, dan punctate hemorrhage. (SAH),

Stroke iskemik

Dalam stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta).

Sistem klasifikasi etiologis

Beberapa sistem klasifikasi yang didasarkan kepada pertimbangan etiologi telah diterapkan kepada stroke iskemik.Beberapa sistem tersebut gagal mengikuti perkembangan jaman dan tidak lagi dipergunakan, beberapa sistem yang lain masih dapat diterima oleh sebagian masyarakat dan dipergunakan dalam lingkup yang terbatas. Berikut adalah sistem klasifikasi yang paling mutakhir dan paling banyak digunakan.

Sistem TOAST

Sistem TOAST (bahasa Inggris: Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) pertama kali dikembangkan kepada terapi stroke iskemik akut pada awal tahun 1990. Sistem ini didasarkan kepada sebagian besar fitur klinis namun tetap mempertimbangkan informasi diagnostik dari CT, MRI, transthoracic echocardiography, extracranial carotid ultrasonography, dan jika memungkinkan, cerebral angiography.

Sistem TOAST membagi stroke menjadi 5 subtipe yaitu,large artery atherosclerosis (LAAS), cardiaoembolic infarct (CEI), small artery occlusion/lacunar infarct (LAC), stroke of another determined cause/origin (ODE), dan stroke of an undetermined cause/origin (UDE).

Sistem CCS

Klasifikasi sistem CCS (bahasa Inggris: Causative Classification of Stroke System) mirip dengan sistem TOAST dengan perbedaan dalam subtipe large artery atherosclerosis dibedakan menjadi occlusive dan stenotic. Sebagai contoh, penurunan diameter ≥ 50%, atau penurunan diameter <50% disertai plaque ulceration atau trombosis. Dan subtipe undetermined cause dibedakan lebih lanjut menjadi unknown, incomplete evaluation, unclassified stroke (more than one etiology), dan cryptogenic embolism.

Sistem ASCO

ASCO merupakan akronim dari atherothrombosis, small vessel disease, cardiac causes, and other uncommon causes. Sistem ASCO merupakan klasifikasi berdasarkan sistem fenotipe. Tiap fenotipe masih terbagi menjadi jenjang 0, 1, 2, 3 atau 9. Jenjang 0 berarti disease is completely absent, 1 berarti definitely a potential cause of the index stroke, 2 untuk causality uncertain dan 3 untuk unlikely a direct cause of the index stroke (but disease is present), 9 bagi grading is not possible due to insufficient work-up.

Dalam sistem ini, penderita dapat dikategorikan menjadi lebih dari satu subtipe etiologis, misalnya, penderita dengan ateroma karotid yang menyebabkan stenosis 50% dan fibrilasi atrial dengan aterosklerosis dan emboli kardiak, atau dijabarkan menjadi seperti A1-S9-C0-O3.

Sistem UCSD Stroke DataBank

Sistem UCSD mengklasifikan stroke iskemik menjadi large-vessel stenotic, large-vessel occlusive, Small-vessel stenotic, small-vessel occlusive, embolic dan unknown cause. Sedangkan klasifikasi stroke hemorragik terbagi menjadi subtipe yang sama yaitu tipe intracerebral dan subarachnoid.

Sistem HCSR

Sistem HCSR (bahasa Inggris: Harvard Cooperative Stroke Registry) membuat klasifikasi menjadi subtipe stroke yang disertai trombosis di arteri atau dengan infark lakunar, cerebral embolism, intracerebral hematoma, subarachnoid hemorrhage dari malformasi aneurysm atau arteriovenous.

Sistem NINCDS Stroke Data Bank

Dalam Stroke Data Bank of the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke memklasifikasi menjadi subtipe diagnostik berdasarkan riwayat klinis penderita, pemeriksaan, test laborat meliputi tomografi, noninvasive vascular imaging, dan saat memungkinkan dan relevan, angiografi. Dari diagnosa tersebut subtipe infarcts of undetermined cause (IUC) dapat diklasifikasi ulang menjadi subtipe embolisme idiopatik, stenosis atau trombosis di pembuluh nadi, infark lakunar, infarksi superfisial dan sindrom nonlakunar.

Sistem lain

Beberapa ahli lain mempertimbangan klasifikasi berdasarkan fenotipe seperti keberadaan internal carotid artery plaque, intima-media thickness, leukoaraiosis, cerebral microbleeds (CMB), atau multiple lacunae.

CMB adalah deposit hemosiderin intraserebral yang terdapat di ruang pervaskular.Ekspresi CMB sangat tinggi di infark lakunar dan infark aterotrombotik, dan berekspresi rendah di infarksi kardioembolik. CMB dan leukoaraiosis sangat berkaitan erat. Hasil prognosis menunjukkan bahwa CMB ditemukan dalam 47-80% kasus primary intracerebral haemorrhage dan 0-78% dalam kasus ischaemic cerebrovascular disease.”

Sumber : Klasifikasi Stroke

Read more »

Etiologi Stroke

"Trombotik Stroke

Pada stroke trombotik trombus (bekuan darah) biasanya terbentuk di sekitar plak aterosklerotik. Sejak penyumbatan arteri secara bertahap, onset gejala stroke trombotik lebih lambat. Sebuah trombus itu sendiri (bahkan jika non-occluding) dapat menyebabkan stroke emboli (lihat di bawah) jika trombus istirahat off, di mana titik itu disebut "embolus." Dua jenis trombosis dapat menyebabkan stroke:

• ''''Penyakit pembuluh besar melibatkan umum dan internal karotis, vertebral, dan Lingkaran Willis. Penyakit yang dapat membentuk trombus di pembuluh besar termasuk (dalam turun insiden): aterosklerosis, vasokonstriksi (pengetatan arteri), aorta, diseksi arteri karotis atau vertebralis, penyakit inflamasi berbagai dinding pembuluh darah (Takayasu arteritis, arteritis sel raksasa, vaskulitis), PERADANGAN vasculopathy, penyakit dan displasia Moyamoya fibromuskular.
• ''''Penyakit pembuluh Kecil melibatkan arteri kecil di dalam otak: cabang-cabang lingkaran Willis, tengah arteri serebral, batang, dan arteri yang timbul dari arteri vertebralis dan basilar distal. Penyakit yang dapat membentuk trombus di pembuluh kecil termasuk (dalam turun insiden): lipohyalinosis (membangun-up dari materi hialin lemak dalam pembuluh darah akibat tekanan darah tinggi dan penuaan) dan fibrinoid degenerasi (stroke melibatkan pembuluh ini dikenal sebagai lacunar infarcts) dan microatheroma (plak aterosklerotik kecil).

Anemia sel sabit, yang dapat menyebabkan sel-sel darah untuk rumpun dan memblokir pembuluh darah, juga dapat menyebabkan stroke. Stroke adalah pembunuh utama kedua orang di bawah 20 yang menderita anemia sel sabit.

• Resiko tinggi: atrial fibrilasi dan atrial fibrilasi paroksismal, penyakit rematik penyakit katup mitral atau aorta, katup jantung buatan, yang dikenal trombus jantung dari atrium atau vertricle, sick sinus syndrome, atrial flutter berkelanjutan, infark miokard, infark miokard kronis bersama dengan fraksi ejeksi <28 persen, gejala gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi <30 persen, kardiomiopati dilatasi, Libman-Sacks endocarditis, endokarditis Marantic, endokarditis infektif, fibroelastoma papiler, myxoma atrium kiri dan arteri graft bypass koroner (CABG)
• Rendah resiko / potensial: kalsifikasi dari anulus (cincin) dari katup mitral, paten foramen ovale (PFO), aneurisma septum atrium, aneurisma septum atrium''dengan''foramen ovale paten, aneurisma ventrikel kiri tanpa trombus, terisolasi kiri atrium " asap "pada ekokardiografi (tidak stenosis mitral atau fibrilasi atrium), ateroma kompleks dalam aorta menaik atau lengkung proksimal

Sistemik hipoperfusi

Hipoperfusi sistemik adalah penurunan aliran darah ke seluruh bagian tubuh. Hal ini paling sering disebabkan kegagalan pompa jantung dari serangan jantung atau aritmia, atau dari output jantung berkurang sebagai akibat dari infark miokard, emboli paru, efusi perikardial, atau perdarahan. Hipoksemia (darah kandungan oksigen rendah) dapat memicu hipoperfusi tersebut. Karena pengurangan aliran darah global, semua bagian otak mungkin akan terpengaruh, terutama "aliran sungai" daerah - daerah zona perbatasan yang diberikan oleh arteri serebral utama. Aliran darah ke daerah-daerah tidak selalu berhenti, tapi malah mungkin mengurangi ke titik di mana kerusakan otak dapat terjadi. Fenomena ini juga disebut sebagai "padang rumput terakhir" untuk menunjuk ke fakta bahwa dalam irigasi padang rumput terakhir menerima sedikitnya jumlah air.

Trombosis vena

Cerebral trombosis sinus vena mengarah ke stroke karena tekanan vena meningkat secara lokal, yang melebihi tekanan yang dihasilkan oleh arteri. Infark yang lebih mungkin untuk mengalami transformasi hemoragik (bocornya darah ke daerah yang rusak) daripada jenis lain stroke iskemik. Agen ini muncul untuk bekerja pada tingkat lapisan pembuluh darah atau endotelium. Sayangnya, setelah memproduksi hasil yang baik dalam satu skala besar percobaan klinis, percobaan kedua gagal untuk menunjukkan hasil yang menguntungkan"

Sumber : Etiologi Stroke

 

Read more »

Definisi Stroke

Definisi

"Stroke (bahasa inggris: stroke, cerebrovascular accident, CVA) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga di Amerika Serikat dan banyak negara industri di Eropa (Jauch, 2005). Bila dapat diselamatkan, kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan di anggota badannya, hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilah serangan otak. Istilah ini berpadanan dengan istilah yang sudah dikenal luas, "serangan jantung".

Stroke terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli. Emboli bisa berupa kolesterol atau udara."

"Stroke adalah cedera vaskular akut pada otak. ini memberi arti bahwa stroke adalah suatu cedera mendadak dan berat pada pembuluh-pembuluh darah di otak. cedera dapat disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan atau penyempitan, atau pecahnya pembuluh darah. semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai. stroke mungkin menampakkan gejala, mungkin tidak (silent stroke), tergantung tempat dan ukuran kerusakan (Feigin, 2006)."

"Stroke non hemoragik adalah gangguan peredaran darah otak yang disebabkan oleh adanya sumbatan oleh bekuan darah, penyempitan sebuah arteri atau beberapa arteri yang mengarah ke otak, atau embolus yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakrani yang menyebabkan sumbatan di salah satu atau beberapa arteri intrakrani (Feigin, 2006)."

"Stroke adalah infark regional kortikal, subkortikal atau pun infark regional di batang otak yang terjadi karena kawasan perdarahan atau penyumbatan suatu arteri sehingga jatah oksigen tidak dapat disampaikan kebagian otak tertentu. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juta orang amerika mengalami defisit neurologi akibat stroke ; dua pertiga dari defisit ini bersifat sedang sampai parah. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35% dan kemungkinan kecacatan mayor pada orang yang selamat adalah 35% sampai 40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke ulangan pada tahun pertama1 .
Secara umum stroke dapat dibai menjadi 2 . Pertama stroke iskemik yaitu stroke yang disebabkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah diotak. Kedua stroke hemoragik yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah diotak. Faktor-faktor resiko stroke antara lain umur, hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis, penyakit jantung, merokok dan obat anti hamil2.
Melihat fenomena di atas, storke merupakan penyakit yang menjadi momok bagi manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak mana yang terkena."

Read more »

Lumpuh Separuh Badan

Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke UGD RSU FK UKI dengan keluhan utama : tiba-tiba lemah separuh badan sebelah kanan. lemah dirasakan sejak bangun tidur, dimulai dari tungkai lalu ke lengan. hal ini dirasakan sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. keluarga pasien mengatakan pasien tidak bisa bicara, tapi mengeti apa yang dikatakan orang lain dan dilihat mulut pasien mencong. riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu.

Pemeriksaan fisik : kompos mentis, GCS : 15, TD : 180/100 mmHg, kaku kuduk (-), hemiparese dextra, aphasia, refleks fisiologis +++/+++, refleks patologis babinsky +/-. hasil laboratorium : GDS 150 mg/dl, kolesterol total 320 mg/dl.

Tugas :
1. Jelaskan penyebab kelumpuhan separuh badan secara tiba-tiba tersebut!
2. Apa saja penatalaksanaannya?

Read more »